EPIGENÉTICA EN DIABETES MELLITUS TIPO 2

EPIGENÉTICA EN DIABETES 

La epigenética estudia cambios hereditarios o inmediatos, pero potencialmente reversibles, de la expresión genética mediada por metilaciones en el ADN y alteración en la estructura de cromatina

Estos podrían darse por factores ambientales que son experimentados en la vida temprana y  tienden aumentar el riesgo de T2DM (Diabetes Mellitus tipo II) en la vida posterior.

1.    Desnutrición y el bajo peso al nacer mostraron una relación con la T2DM, la resistencia a la insulina y el deterioro en la secreción de insulina en la vida adulta.

2.     La nutrición inadecuada, al inducir alteraciones crónicas en el metabolismo, los niveles de hormonas y en el número de células, contribuye al riesgo de T2DM.

3.    La plasticidad en el desarrollo hace posible para el embrión humano temprano adaptarse a su ambiente en un momento dado, pero cuando la situación ambiental cambia, después en la vida, el beneficio del mejor uso de los nutrimentos se vuelve una desventaja.

Como el genoma no puede cambiar, la programación ambiental puede ser mediada por la reprogramación epigenética.

Envejecimiento.

La fosforilación oxidativa (OXPHOS, por sus siglas en inglés) en las mitocondrias resulta en la producción de ATP, el cual es la principal fuente celular de energía. La capacidad oxidativa y la función mitocondrial declinan con la edad y son de gran importancia en el entendimiento de la patogénesis de T2DM. Varios genes OXPHOS son regulados a la baja en el músculo esquelético de pacientes con T2DM. Uno de estos, COX7A1, tiene más metilación de DNA del promotor en el músculo esquelético de ancianos, comparado con el de individuos jóvenes. En las células musculares de los individuos ancianos, la expresión del mRNA de COX7A1 está disminuida y el nivel de transcripto está positivamente correlacionado con la captura de glucosa in vivo.

BIBLIOGRAFIA:

Epigenética en obesidad y diabetes tipo 2: papel de la nutrición, limitaciones y futuras aplicaciones, Rev. chil. endocrinol. diabetes 2013; 6 (3): 108-114